La corsa al vaccino per il Covid-19 servirà davvero?

Vi siete mai chiesti perché ogni anno, anche più di una volta nella stessa stagione, vi prendete il raffreddore? Sì, quella fastidiosa infezione virale causata anche dai coronavirus che vi fa colare il naso, vi causa spossatezza e in alcuni casi febbre, tosse e mal di gola. Che somiglia tanto all’influenza ma con cui non va confusa, perché i virus del raffreddore appartengono a famiglie diverse.

Ve lo prendete con cadenza annuale o pluriannuale perché il coronavirus causa una bassa risposta immunitaria, debole e breve e perché, anche se di poco, muta. Muta quel minimo che però impedisce ai vostri anticorpi di combatterlo in modo efficace, se non per un breve periodo di tempo.

Il vaccino per il raffreddore

Vi siete mai chiesti perché non esiste un vaccino per il raffreddore? Perché la risposta immunitaria che fornisce è troppo bassa e dura troppo poco e perché l’infame virus muta.

Ma finché si tratta di un raffreddore, uno si mette il cuore in pace, passa qualche giorno a letto con paracetamolo o acido acetilsalicilico e aspetta che passi.

Quando invece il coronavirus diventa più virulento e aggressivo, e oltre a febbre e naso colante causa polmoniti interstiziali, in alcuni casi fatali, abbiamo di fronte un nemico infame. Sars-Cov2 è causato da un coronavirus particolarmente virulento, ma che conserva le caratteristiche basilari di tutti i coronavirus. Come può quindi un vaccino essere efficace nel lungo periodo?

La corsa ai vaccini a cui stiamo assistendo tutti, che ricorda un po’ la corsa a conquistare lo Spazio durante la Guerra Fredda ( e infatti il vaccino appena annunciato da Putin è stato chiamato, non a caso, Sputnik) sa tanto di corsa politica ed economica, e meno di corsa a salvare vite umane.

Sul fatto che avere un vaccino sia meglio di non avere nulla siamo tutti d’accordo. Sul fatto che con il vaccino siamo tutti al sicuro invece io mi permetto qualche dubbio. Perché il coronavirus non è gestibile e controllabile come il virus del morbillo, che causa una risposta immunitaria molto più forte e duratura nel tempo. Il coronavirus è una brutta bestia che dovremo imparare a sconfiggere non solo con i vaccini, ma anche con terapie antivirali, antiinfiammatoria, immunomodulanti, cortisoniche e tutto l’armamentario farmaceutico che può venirci utile.

Vaccini, fasi tre velocizzate, human challenge trials e altre meraviglie

Anche se oggi fosse approvato un vaccino, dopo le tre fasi di sperimentazioni, ci vorrebbero almeno 6 mesi di continue valutazioni per testarne la reale efficacia nel tempo. Putin ha appena annunciato il termine della fase tre del suo vaccino Sputnik e ha detto che a settembre (quindi neanche un mese dopo) partirà con la somministrazione agli operatori sanitari. Al di là della forzatura e dei tempi bruciati, c’è il serio rischio non solo che la terapia non funzioni ma che possa essere anche più dannosa del virus stesso. Il tempo è fattore determinante del successo di qualsiasi sperimentazione. Accorciarlo non serve: si gioca a dadi con la fortuna, non si fa scienza. E l’etica della ricerca e il rispetto dei pazienti che si sottopongono a questa cura passano in secondo piano. L’importante è avercela fatta per primi.

Ma oltre al lancio dello Sputnik (nelle vene, questa volta) stiamo assistendo anche al tentativo di testare sulle persone i vaccini allo studio, facendole volontariamente infettare dal virus Covid-19. Al momento, infatti, nelle sperimentazioni ordinarie l’efficacia di un vaccino si misura solo valutando la risposta immunitaria che genera, in termini di qualità, quantità e durata degli anticorpi. Non si testa la cura esponendo il paziente al virus. Non sarebbe etico, giusto?

Però valutare l’efficacia di un vaccino misurando solo la risposta immunitaria non assicura una garanzia sull’efficacia contro il virus reale, anche perché il vaccino di solito (come nel caso del Covid-19) è realizzato con un agente virale che mima, somiglia, si avvicina al virus che si vuole colpire ma non è l’esatta copia. Per cui la certezza dell’efficacia si ha solo nel momento in cui il paziente dovesse contagiarsi davvero.

Ma esiste una forma di sperimentazione diretta sull’uomo, lo Human Challenge Trial, che invece consente, entro certi limiti legali, di esporre i pazienti volontari vaccinati direttamente al virus. Un centinaio di esperti ha scritto una lettera allo US National Institutes of Health chiedendo di iniziare queste sperimentazioni. E l’organizzazione 1 Day Sooner ha lanciato una campagna di reclutamento di volontari in tutto il mondo: al momento ci sono 33.000 volontari di circa 148 paesi.

Questa sperimentazione è stata già fatta in passato? Sì, per tifo, colera e altri…ma in quei casi era disponibile una cura nel caso in cui i volontari si fossero ammalati. Qui invece la cura definitiva non c’è.

Vaccino per il morbillo e vaccino per il raffreddore, che differenza c’è?

La differenza è soprattutto una: il vaccino per il morbillo (che oggi si somministra insieme a quello per la parotite e la rosolia) è fatto con un virus vivente, reso inoffensivo. I vaccini invece a cui si sta lavorando per il Covid-19 sono di tre tipi (RNA, DNA e proteico) e sintetizzati tutti in laboratorio. Per avere un vaccino efficace occorre che sia il più possibile simile a quello reale: nel morbillo si usa lo stesso virus, depotenziandolo, nel Covid-19 si usa un virus fatto in laboratorio: per forza di cose il primo è più efficace del secondo perché più simile al nemico che si vuole sconfiggere. Detto questo, il virus del morbillo genera una risposta immunitaria molto più forte e duratura nel tempo rispetto al coronavirus, come hanno dimostrato recenti ricerche scientifiche secondo cui gli anticorpi del Covid-19 iniziano a calare dopo tre mesi dall’infezione.  In estrema sintesi: se già il virus originale genera una risposta immunitaria debole, come si può pensare che il vaccino, che lo emula, sia più efficace?

Il vantaggio delle terapie

Il Dottor Alberto Enrico Maraolo

Ecco perché, oltre alla corsa per i vaccini, occorre continuare a correre per trovare terapie efficaci che possano aiutare a ridurre l’infezione, l’ospedalizzazione e quindi la contagiosità del virus: “Le terapie antivirali sono quelle che possono avere un impatto sociale più rilevante – ha spiegato Alberto Enrico Maraolo, infettivologo e dirigente medico dell’Ospedale Codugno di Napoli – rispetto alle altre perché diminuiscono il tempo delle ospedalizzazioni e il cosiddetto shedding virale, la contagiosità”. Al momento l’unico antivirale approvato per curare il Covid-19 anche in casa nostra è il Remdesivir, già usato contro il virus Ebola. Questo antivirale è tanto subdolo quanto il virus che punta e distruggere, per questo funziona. Molti virus, come il Covid-19, codificano le loro informazioni genetiche utilizzando un genoma a RNA. Mi sono fatta spiegare dal dottor Maraolo come agisce il Remdesivir.

L’RNA (o acido ribonucleico) è una molecola che regola l’espressione e la decodificazione dei geni. È assemblato come una catena di nucleotidi, brutto nome per indicare le basi azotate, gli elementi di queste catene, senza le quali si spezzano o terminano e le molecole non si possono più replicare. Un vero peccato. Oppure un miracolo nel caso in cui a interrompersi siano le molecole RNA del virus. “Il Remdesivir infatti agisce come una base azotata – chiarisce Maraolo –  ma non lo è veramente. Viene inglobato dalla molecola di RNA che pensa sia un vero nucleotide e invece, come un cavallo di troia, il Remdesivir si inserisce in questa catena e, non essendo una vera base azotata, impedisce la replicazione naturale del virus”.

Ma la lotta non finisce qui. Il Covid-19 è l’infame tra gli infami, perché mentre la maggior parte dei virus a RNA non ha meccanismi che consentono di intercettare basi azotate anomale, lui invece ha questo optional, una sorta di correttore di bozze interno che intercetta i nucleotidi difettosi e li elimina prima che facciano danni. “Ma il Remdesivir riesce a camuffarsi – rassicura l’infettivologo – perché dopo di lui continua a far esprimere le altre basi azotate vere, così il correttore di bozze non si accorge subito dell’anomalia, la catena non è interrotta, pensa che vada tutto bene e in realtà tutto si ferma, la replicazione non è più possibile perché la base azotata finta del Remdesivir blocca il processo di replicazione”. Il virus così finisce il suo viaggio.

Descritto così il processo sembra quasi divertente. “In realtà questo farmaco al momento ha mostrato risultati promettenti solo nei soggetti gravi (con polmoniti e sottoposti a ossigenazione) – sottolinea Maraolo – mentre nei pazienti con sintomi lievi non ha dimostrato un’efficacia statisticamente rilevante. Inoltre, questo farmaco può essere somministrato solo per via endovenosa, per dieci giorni circa. L’ideale sarebbe arrivare a una terapia utile a rallentare, se non fermare, la progressione del virus anche nei soggetti con sintomi lievi, in questo modo si bloccherebbe la contagiosità prima di arrivare a un peggioramento dei sintomi e il soggetto, dopo aver assunto il farmaco, potrebbe uscire di casa in breve tempo, senza sottostare a lunghe quarantene”.

Nel mondo si stanno studiando anche cortisonici come il desametasone o immunomodulanti come il Tocilizumab, ma servono ulteriori dati per dimostrare l’efficacia di queste terapie.

Mentre i paesi sgomitano per trovare il vaccino, ci auguriamo che lavorino altrettanto alacremente per trovare cure efficaci e sicure, su cui poter contare indipendentemente dai vaccini che possono aiutare ma, come abbiamo visto, nel caso del coronavirus possono avere un’efficacia limitata.

L’autunno è alle porte, i focolai aumentano in tutto il mondo e anche nel nostro paese. Al momento è tutto sotto controllo ma con l’abbassamento delle temperature la situazione potrebbe peggiorare.

 

[1] https://www-bbc-com.cdn.ampproject.org/c/s/www.bbc.com/news/amp/health-53426367

[2] https://1daysooner.org/

[3] https://www.nature.com/articles/s41591-020-0965-6

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